Dlouhý covid a poškození srdce

Home Cardiologist Dlouhý covid a poškození srdce

Pandemie koronavirového onemocnění covid-19 způsobila více než 200 milionů infekcí, se smrtelnými následky ve více než 4,5 milionu případů. Z přeživších se většina zcela uzdravila, ale někteří vykazují dlouhodobé příznaky, nyní často nazývané dlouhý covid.

Jedním z důležitých potenciálně dlouhodobých klinických důsledků covid-19 se zdá být poškození srdce. To bylo rozpoznáno už při vypuknutí epidemie ve Wu-chanu v Číně. Několik pacientů hospitalizovaných s tímto onemocněním v té době mělo vysoké hladiny srdečního troponinu, což je molekulární biomarker poškození myokardu. Echokardiografické vyšetření těchto pacientů ukázalo přítomnost funkčních deficitů srdce. Zřejmým závěrem je, že závažnost covid-19 koreluje s přítomností poškození myokardu.

„Bylo zcela jasné, že lidé, kteří přišli do nemocnice (s covidem a) s poškozením srdce, byli těmi, kteří byli vystaveni největšímu riziku, že budou vyžadovat mechanickou ventilaci, a v konečném důsledku také největšímu riziku úmrtí,“ říká Aaron Baggish z Massachusetts General Hospital.

Velký počet asymptomatických případů spolu s nedostatkem cíleného výzkumu však znamená, že otázka, jak častá je tato komplikace, zůstává nezodpovězena. Není také jasné, zda je poškození srdečního svalu způsobeno systémovou zánětlivou reakcí u covid-19 nebo kvůli myokarditidě. A co je nejdůležitější, šance na dlouhodobé poškození jsou v tomto bodě také nejasné, i když jsou velmi významné, vezmeme-li v úvahu obrovské množství infekcí, které se dosud vyskytly.

 

Myokarditida

Vypadá to, že zánět srdce (myokarditida) je u covid-19 častým jevem, alespoň u některých pacientů. To může zahrnovat jak myokard, tak perikarditidu, což způsobuje těžkou únavu bez dalších zjevných příznaků. Myokarditida u covid-19 je často fulminantní a většinou sama vymizí, i když občas vede k arytmiím, srdečnímu selhání, zástavě srdce a náhlé smrti. V tomto případě je příčinou smrti kardiogenní šok. Diagnóza myokarditidy je poměrně nepřesná, protože chybí jak testy, tak diagnostické protokoly. Průběh onemocnění je proto v současné době neznámý, ale některé rané zprávy ukazují, že symptomy přetrvávaly v průměru 47 dní, než byla provedena diagnóza pomocí zobrazování srdeční magnetickou rezonancí (CMR). Více než polovina pacientů v jedné studii měla edém indikující aktivní zánět, a mnoho z nich mělo zjizvení a zhoršenou funkci pravé komory. Avšak až 60 % pacientů v jiné studii z Německa zahrnující pouze pacienty, kteří se zbavili viru (což bylo potvrzeno negativním výtěrem z nosu), mělo po 2–3 měsících stále známky zánětu myokardu; ještě více mělo vysoké hladiny troponinu. V této studii bylo ve srovnání s kontrolami zjištěno zvětšení srdce a neúčinné pumpování. Aktivní zánět byl potvrzen biopsií srdečního svalu u několika pacientů, kteří měli závažné změny na CMR. Studie zahrnovala většinou nehospitalizované pacienty včetně několika asymptomatických, s průměrným věkem <50 let. Závažnost covid-19, základní zdravotní stavy a doba od začátku nesouvisely s rizikem zánětu srdce. Uzdravení sportovci v jedné studii vykazovali stejné známky myokarditidy, aktuální nebo zotavující se, po mírném nebo asymptomatickém covidu-19. Ve studii vykazovalo 12 z 26 soutěžních sportovců tyto rysy až 53 dní po karanténě.

„Výsledky naznačují, že u mnoha jinak zdravých lidí, kteří se uzdravili z covid-19 – dokonce i u těch, kteří nebyli příliš nemocní – by mohl ještě o měsíce později doutnat v srdci potenciálně škodlivý zánět.“

Je pozoruhodné, že mnoho pacientů v německé studii mělo příznaky potenciálně související s myokarditidou, což mohlo vést ke zkreslení studie. Mnoho pacientů s abnormálními zobrazovacími nálezy mělo hraničně pozitivní výsledky ve srovnání s kontrolami se stejnými rizikovými faktory. Vzhledem k tomu, že jiná virová respirační onemocnění nejsou monitorována pomocí CMR nebo troponinu, data nejsou dostatečná k tomu, aby umožnila platné srovnání mezi covid-19 a těmito daty nebo aby bylo možné jednoznačně říci, že abnormality jsou specifickým pokračováním covid-19. Myokarditida u virové infekce je obvykle důsledkem přímé infekce srdečního svalu, ale u covid-19 může být také důsledkem cytokinů cirkulujících jako součást systémového zánětu. Posledně jmenované by mohly vysvětlit arytmie a dokonce srdeční ischemické příhody, ke kterým dochází v důsledku prasknutí plaku a ucpání srdečních cév fragmenty plaku. Modely u opic podporují tento mechanismus a ukazují zjizvení srdce u infikovaných uzdravených opic, ale ne u kontrol.

 

Downregulace ACE2 a edém myokardu

Naopak angiotensin-konvertující enzym 2 (ACE2), který působí jako virový receptor, je široce distribuován a má významné kardiovaskulární funkce, jako je normální vaskulární permeabilita. Snížená exprese ACE2, ke které dochází u covid-19, proto zvyšuje přítok tekutiny do srdečního svalu, což způsobuje mírný edém. To by se mohlo zhoršit systémovým zánětem, což je také rys covid-19. Tento srdeční edém může způsobit těžkou přetrvávající únavu a může být hlavním přispěvatelem k poškození srdce souvisejícím s covid-19. Vzhledem k tomu, že glukokortikoidy rychle kontrolují takový zánětlivý otok, mohl by to být jeden z mechanismů, kterým tyto léky snižují úmrtnost u pacientů se závažným onemocněním covid-19, kteří jsou na podpoře dýchání. Covid-19 může také způsobit nerovnováhu mezi dodávkou a poptávkou po kyslíku, krevní sraženiny, sepsi, kardiomyopatii způsobenou stresem a multisystémový zánětlivý syndrom. Už přítomné kardiovaskulární onemocnění může být urychleno závažným onemocněním covid-19, což představuje hladina troponinu.

 

Poškození srdce a dlouhý covid

Známky a příznaky možného poškození srdce po covid-19 mohou zahrnovat silnou únavu, bušení srdce, bolest na hrudi, dušnost, syndrom posturální ortostatické tachykardie (POTS) v důsledku neurologických poruch, únavu po námaze a vyšší hladiny troponinu při abnormálním EKG, což může znamenat infarkt. Někteří kardiologové připisují tyto příznaky poškození srdce. Hospitalizovaní pacienti s covid-19, kteří měli vysoké hladiny troponinu, nadále vykazovali zjizvení myokardu bez edému. To naznačuje, že poškození způsobené virem je trvalé a předurčuje je k vyššímu riziku srdečního selhání. Pravá strana srdce je namáhána potřebou pumpovat krev přes zanícené plíce, což je často komplikováno tvorbou sraženin v cévách srdce a plic, které spolu se zánětem snižují hladinu okysličení v těchto životně důležitých orgánech. To může být umocněno použitím vyššího pozitivního end-exspiračního tlaku během mechanické ventilace, které způsobuje namáhání pravé komory.

 

Covid-19 při už existujícím srdečním selhání

U pacientů, kteří už prodělávají srdeční selhání, je výhled špatný, protože současný výskyt covid-19 může vyvolat poškození myokardu, které způsobí, že pacientovo srdce najednou selže. Srdeční selhání je pravděpodobně způsobeno cytokinovou bouří, která je spojena se závažným onemocněním covid-19, včetně zvýšených hladin interleukinů (IL), jako jsou IL3, IL6, IL7 a dalších zánětlivých mediátorů. To může způsobit stresovou kardiomyopatii a vést k dysfunkci myokardu v důsledku vysokých hladin cytokinů. To vede k akutní dekompenzaci již existujícího srdečního selhání i u pacientů, kteří byli dříve stabilní. ACE inhibitory jsou spojeny s příznivými účinky během covid-19, ale s postižením plic, jako je pneumonie a syndrom akutní respirační tísně (ARDS), by měla být vyhodnocena jejich role, aby se zabránilo nežádoucím účinkům. Podobně by měly být pečlivě sledovány léky, které mohou vyvolat arytmie v přítomnosti nerovnováhy elektrolytů a dalších rizikových faktorů, včetně hydroxychlorochinu a azithromycinu, zvláště pokud má pacient strukturální onemocnění srdce a/nebo onemocnění koronárních tepen.

 

Klinické výsledky

Bude však zapotřebí další výzkum, aby bylo možné korelovat nálezy ze zobrazení s klinicky významnými událostmi. Důsledky musí být vypracovány, protože myokarditida zatěžuje srdce, způsobuje více než desetinu náhlých srdečních úmrtí u mladých dospělých a je uznávána jako potenciálně smrtelná u závodních sportovců. Jinak by se s asymptomatickým nebo mírným covidem-19 sportovci mohli vrátit k tréninku na vysoké úrovni příliš brzy a riskovat smrt v důsledku myokarditidy. Americká akademie kardiologie (ACC) doporučuje provádět zobrazování srdce a další testy sportovcům se středně těžkou až těžkou infekcí covid-19, než začnou znovu trénovat, což je opatření, které odhalí některé netušené případy. Celkově však klinické důsledky nemusí vždy souviset. Někteří vědci tvrdí, že jizvy na srdci pozorované v dřívějších studiích mohly někdy být spíše výsledkem intenzivního sportovního tréninku než virové infekce. Myokarditida může způsobit smrt buněk myokardu s jizvami, srdečními záchvaty a poškozením endotelu. Pokud dojde k ireverzibilní fibróze, může u pacientů o 5 až 20 let později dojít k srdečnímu selhání a arytmii.

Covid-19 a poškození srdce

Kardiovaskulární komplikace jsou pravděpodobná součást dlouhého covidu

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *