Covid-19 a poškození srdce

Home Cardiologist Covid-19 a poškození srdce

Pandemie covid-19 už přinesla více než 200 mil. nakažených, se smrtelným výsledkem u více než 4,5 mil. případů. U přeživších se většina zcela uzdravila, ale někteří vykazují dlouhodobé příznaky, dnes často označované jako „dlouhý covid“.

Pozadí

Jedním z důležitých potenciálně dlouhodobých klinických důsledků covid -19 je podle všeho poškození srdce. To bylo rozpoznáno už při vypuknutí epidemie ve Wu-chanu v Číně. Několik pacientů hospitalizovaných s onemocněním v té době mělo vysoké hladiny srdečního troponinu, což je molekulární biomarker poškození myokardu. Echokardiografické vyšetření těchto pacientů ukázalo přítomnost funkčních deficitů v srdci. Zřejmým závěrem bylo, že závažnost covid-19 koreluje s přítomností poškození myokardu.

„Bylo zcela jasné, že lidé, kteří přicházeli do nemocnice vážně nemocní s postižením srdce, byli těmi, u kterých bylo největší riziko, že budou vyžadovat mechanickou ventilaci, a nakonec i největší riziko úmrtí,“ řekl Aaron Baggish ze Všeobecné nemocnice v Massachusetts.

Velký počet asymptomatických případů spolu s nedostatkem cíleného výzkumu však znamená, že otázka, jak častá je tato komplikace, zůstává nezodpovězena. Není také jasné, zda je poškození srdečního svalu způsobeno systémovou zánětlivou reakcí u covid-19 nebo kvůli myokarditidě. A co je nejdůležitější, šance na dlouhodobé poškození jsou v tomto bodě také nejasné, i když jsou velmi významné, vezmeme-li v úvahu obrovský počet infekcí, který se doteď vyskytl.

 

Myokarditida

Zánět srdce se zdá být u covid-19 na předním místě, alespoň u některých pacientů. To může zahrnovat jak myokard, tak perikarditid, a způsobuje těžkou únavu bez dalších zjevných příznaků. Myokarditida u covid-19 je často fulminantní a většinou sama odezní, i když občas vede k arytmiím, srdečnímu selhání, zástavě srdce a náhlé smrti. V tomto případě je příčinou smrti kardiogenní šok. Diagnóza myokarditidy je poměrně nepřesná, protože chybí jak testy, tak diagnostické protokoly. Průběh onemocnění je proto v současné době neznámý, ale některé rané zprávy ukazují, že symptomy přetrvávaly v průměru 47 dní, než byla provedena diagnóza pomocí srdeční magnetické rezonance (CMR). Více než polovina pacientů v jedné studii měla edém indikující aktivní zánět a mnoho z nich mělo zjizvení a zhoršenou funkci pravé komory. V jiné studii z Německa, která zahrnovala pouze pacienty už bez viru (což bylo potvrzeno negativním výtěrem z nosu), však mělo až 60 % pacientů po 2–3 měsících stále známky zánětu myokardu a ještě více mělo vysoké hladiny troponinu. V této studii bylo (ve srovnání s kontrolními skupinami) zjištěno zvětšení srdce a neefektivní pumpování. Aktivní zánět byl potvrzen biopsií srdečního svalu u několika pacientů, kteří měli závažné změny na CMR. Studie zahrnovala většinou nehospitalizované pacienty včetně několika asymptomatických s průměrným věkem <50 let. Závažnost covid-19, základní zdravotní stavy (onemocnění) a doba od začátku nesouvisely s rizikem zánětu srdce. Uzdravení sportovci v jedné studii vykazovali stejné známky myokarditidy, aktuální nebo na ústupu, po mírném nebo asymptomatickém covid-19. Ve studii tyto rysy vykazovalo 12/26 soutěžních sportovců až 53 dní po karanténě. Výsledky naznačují, že u množství jinak zdravých lidí, kteří se uzdravili z covid-19 (dokonce i u těch, kteří nebyli příliš nemocní), by mohl i o měsíce později v jejich srdcích doutnat potenciálně škodlivý zánět. Je pozoruhodné, že mnoho pacientů v německé studii mělo příznaky potenciálně související s myokarditidou, což mohlo vést ke zkreslení studie. Mnoho pacientů s abnormálními zobrazovacími nálezy mělo hraničně pozitivní výsledky ve srovnání s kontrolami se stejnými rizikovými faktory. Vzhledem k tomu, že jiná virová respirační onemocnění nejsou monitorována pomocí CMR nebo troponinu, nejsou data dostatečná k tomu, aby umožnila platné srovnání mezi covid-19 a těmito daty, nebo aby bylo možné jednoznačně říci, že abnormality jsou specifickým pokračováním covid-19. Myokarditida u virové infekce je obvykle důsledkem přímé infekce srdečního svalu, ale u covid-19 může být také výsledkem cytokinů cirkulujících jako součást systémového zánětu. Posledně jmenované by mohly vysvětlit arytmie a dokonce srdeční ischemické příhody, ke kterým dochází v důsledku prasknutí plaku a ucpání srdečních cév fragmenty plaku. Testovací modely u opic tento mechanismus podporují a ukazují zjizvení srdce u infikovaných uzdravených opic (ne však u kontrolní skupiny).

 

Snižování ACE2 a edém myokardu

Naopak angiotensin-konvertující enzym 2 (ACE2), který působí jako virový receptor, je široce distribuován a má významné kardiovaskulární funkce, jako je normální vaskulární permeabilita. Snížená exprese ACE2, ke které dochází u covid-19, proto zvyšuje přítok tekutiny do srdečního svalu, což způsobuje mírný edém. Ten by se mohl zhoršit systémovým zánětem, což je další rys covid-19. Srdeční edém může způsobit těžkou přetrvávající únavu a může být hlavním přispěvatelem k poškození srdce souvisejícím s covid-19. Vzhledem k tomu, že glukokortikoidy rychle ovlivňují zánětlivý otok, mohl by to být jeden z mechanismů, jímž tyto léky snižují úmrtnost u pacientů se závažným onemocněním covid-19, kteří jsou na podpoře dýchání. Covid-19 může také způsobit nerovnováhu mezi dodávkou a poptávkou po kyslíku, krevní sraženiny, sepsi, kardiomyopatii způsobenou stresem a multisystémový zánětlivý syndrom. Již přítomné kardiovaskulární onemocnění může být urychleno závažným onemocněním covid-19, což demonstruje hladina troponinu.

 

Poškození srdce a dlouhý covid

Známky a příznaky možného poškození srdce po covid-19 mohou zahrnovat těžkou únavu, bušení srdce, bolest na hrudi, dušnost, syndrom posturální ortostatické tachykardie (POTS) v důsledku neurologických poruch, únavu po námaze a vyšší hladiny troponinu při abnormálním EKG, což může znamenat infarkt. Někteří kardiologové připisují tyto příznaky poškození srdce. Pacienti hospitalizovaní s covid-19, kteří měli vysoké hladiny troponinu, nadále vykazovali zjizvení myokardu bez otoku, což naznačuje, že poškození způsobené virem je trvalé a predisponuje je k vyššímu riziku srdečního selhání. Pravá strana srdce je namáhaná potřebou pumpovat krev přes zanícené plíce, často komplikovanou tvorbou sraženin v cévách srdce a plic, které spolu se zánětem snižují hladinu okysličení v těchto životně důležitých orgánech. To může být umocněno použitím vyššího pozitivního koncového výdechového tlaku během mechanické ventilace, což způsobuje namáhání pravé komory.

 

Covid-19 u již existujícího srdečního selhání

U pacientů, u kterých už bylo diagnostikováno srdeční selhání, je vyhlídka špatná, protože současný výskyt covid-19 může vyvolat poškození myokardu, což způsobí, že pacientovo srdce najednou selže. Srdeční selhání je pravděpodobně způsobeno cytokinovou bouří, která je spojena se závažným onemocněním covid-19 včetně zvýšených hladin interleukinů (IL), jako jsou IL3, IL6, IL7 a dalších zánětlivých mediátorů. To může způsobit stresovou kardiomyopatii a vést k dysfunkci myokardu v důsledku vysokých hladin cytokinů. To pak vede k akutní dekompenzaci už existujícího srdečního selhání také u pacientů, kteří byli dříve stabilní. Inhibitory ACE jsou spojeny s příznivými účinky během covid-19, ale při postižení plic, jako je pneumonie („zápal plic“) a syndrom akutní respirační tísně (ARDS), by měla být vyhodnocena jejich role, aby se zabránilo nežádoucím účinkům. Podobně by měly být pečlivě sledovány léky, které mohou vyvolat arytmii v přítomnosti elektrolytové nerovnováhy a dalších rizikových faktorů, včetně hydroxychlorochinu a azithromycinu, zvláště pokud má pacient strukturální onemocnění srdce a/nebo onemocnění koronárních tepen.

 

Klinické výsledky

Bude zapotřebí další výzkum, aby bylo možné korelovat nálezy ze zobrazení s klinicky významnými událostmi. Také musí být vypracovány důsledky, protože myokarditida zatěžuje srdce, způsobuje více než 1/10 náhlých srdečních úmrtí u mladých dospělých a je považována za potenciálně smrtelnou u závodních sportovců. U asymptomatického nebo mírného covidu-19 by se sportovci mohli vrátit k tréninku na vysoké úrovni příliš brzy a riskovat smrt v důsledku myokarditidy. Americká akademie kardiologie (ACC) radí atletům se středně těžkou až těžkou infekcí absolvovat srdeční zobrazovací a další testy, než začnou znovu trénovat, což je opatření, které může odhalit některé netušené případy. Celkově však klinické důsledky nemusí vždy souviset. Vědci tvrdí, že některé z jizev na srdci pozorované v dřívějších studiích mohly být spíše výsledkem intenzivního sportovního tréninku než virové infekce. Myokarditida může způsobit smrt buněk myokardu s jizvami, srdečními záchvaty a poškozením endotelu. Pokud dojde k ireverzibilní fibróze, může se u pacientů projevit za 5 až 20 let srdečním selháním a arytmiemi.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *